FISIOPATOLOGÍA DEL TRAUMA: LESIÓN POR SEPARACIÓN
Una lesión traumática dentaria representa la transmisión
aguda de energía a un diente y a sus tejidos de soporte, que resulta en
fractura y/o desplazamiento del diente y/o separación o compresión de los
tejidos de soporte (encía, ligamento periodontal [LP] y hueso). En casos de
lesiones con separación (p. ej., luxación extrusiva), la mayor parte del daño
sobre los tejidos de soporte consiste en la ruptura de estructuras
intercelulares (colágeno y sustancia intercelular), con daño limitado a las
células en el área del trauma. Esto implica que la cicatrización puede derivar
de sistemas celulares existentes con mínimo retraso.
FISIOPATOLOGÍA DEL TRAUMA: LESIÓN POR COMPRESIÓN
A diferencia de las lesiones por separación, en una lesión
compresiva (p. ej., luxación lateral y luxación intrusiva), hay un daño
extenso a ambos sistemas, tanto celular como intercelular; en consecuencia, el
tejido dañado debe ser removido por macrófagos y/u osteoclastos antes que el
tejido traumatizado pueda ser reparado. En este tipo de lesión, el proceso de
cicatrización toma varias semanas como se evidencia en el período de
ferulización recomendado.
EVENTOS TEMPRANOS DE LA CICATRIZACIÓN
Los eventos que ocurren inmediatamente después del trauma
incluyen la hemorragia producto de la ruptura de vasos sanguíneos, seguido por
la coagulación. En la figura, se describen los componentes de la respuesta
fisiopatológica. Las plaquetas (p) desempeñan un rol significativo en el
coágulo, no solo en la transformación del fibrinógeno en fibrina (f), sino
también debido a su contenido de factores de crecimiento (factor de crecimiento
derivado de plaquetas [PGDF] y factores de crecimiento transformante [TGF]-p),
los cuales inician el proceso de cicatrización. Posteriormente, ocurre la
llegada de leucocitos neutrófilos (n) y macrófagos (m). El primer tipo de
células está preocupada con la infección, mientras que las segundas limpian el
área de tejido dañado y cuerpos extraños, ayudando a los leucocitos neutrófilos
en defenderse contra o combatir la colonización microbiana, y finalmente en
intervenir sobre el rol de las plaquetas en dirigir los eventos de
cicatrización.
EVENTOS TARDÍOS DE LA CICATRIZACIÓN
Los eventos relacionados con la cicatrización comprenden la
revascularización del tejido isquémico, y la formación de nuevo tejido en caso
que haya sido perdido (Figura A). En ambas instancias, la cicatrización ocurre
por un movimiento coordinado de células hacia la zona afectada, en donde los
macrófagos (m) constituyen el frente de cicatrización, seguidos de las células
endoteliales (e) y fibroblastos (f). Las asas vasculares se forman en un
estroma de tejido dominado por colágeno Inmaduro (Tipo III) y por la
proliferación de fibroblastos. Estas células están sincronizadas vía señales
químicas liberadas por las células involucradas y por el tejido circundante. Este
fenómeno ha sido descrito como el modulo cicatricial (Figura B), y parece
avanzar en la pulpa y el periodonto con una velocidad de aproximadamente de 0,5
mm por día.
Más abajo, las respuestas de cicatrización serán descritas
tal como aparecen en casos de luxaciones no-complicadas, con solo lesiones por
separación del LP y la pulpa, y luxaciones complicadas con lesiones
compresivas.
Los escasos experimentos llevados a cabo en lesiones de luxación
no-complicadas indican lo siguiente sobre el tipo y cronología de
cicatrización:
LP: Después de 1 semana, la formación de nuevo colágeno
empieza a unir las fibras dañadas del LP, que ¡leva a la consolidación inicial
de un diente luxado o reimplantado. Después de 2 semanas, la reparación de las
fibras principales está tan avanzada que se ha logrado recuperar
aproximadamente dos tercios de la resistencia mecánica del LP.
Pulpa: En dientes luxados con un aporte vascular dañado, el
crecimiento interno de nuevos vasos sanguíneos hacia la pulpa se inicia 4 días
después de la lesión y avanza con una velocidad de aproximadamente 0,5 mm por
día en dientes con ápices abiertos. La revascularización se ve
considerablemente influenciada por el tamaño de la interfase pulpoperiodontal
(p. ej., diámetro del foramen apical), siendo completa y predecible en dientes
con ápices abiertos (> 1,0 mm) y rara en dientes con un foramen apical estrecho
(< 0,5 mm).
El factor más significativo que puede detener el proceso de
revascularización, parece ser la colonización bacteriana en el tejido pulpar
isquémico. El origen de estas bacterias puede ser la invasión desde los túbulos
dentinarios por una fractura coronaria, o invasión a lo largo del coágulo
sanguíneo en un LP dañado. Finalmente, las bacterias también pueden llegar a
la zona afectada mediante la circulación sanguínea (anacoresis). De esta
manera, se ha observado que el proceso de revascularización con sus brotes
endoteliales es a menudo incontinente, permitiendo que los elementos
corpusculares, como eritrocitos y bacterias, salgan del torrente sanguíneo.
En las luxaciones complicadas con compresión u otro daño del
LP (p. ej., desecación después de avulsión) puede ocurrir una secuela
complicada la cual resulta en reabsorción radicular. Estos procesos suceden
debido a la pérdida de la capa protectora de cementoblastos y los restos
epiteliales de Malassez a lo largo de la superficie radicular, causada por los
eventos traumáticos. Cuando estas capas celulares desaparecen, los osteoclastos
y macrófagos tienen acceso libre para remover el LP dañado y el cemento en la
superficie radicular.
Los nuevos eventos son posteriormente determinados por tres
factores:
Eventual exposición de los túbulos dentinarios.
Condición de la pulpa, ya sea que se encuentre isquémica y
estéril o necròtica e infectada.
Presencia de cementoblastos vitales adyacentes.
La combinación de estos factores puede conducir a las complicaciones
de la cicatrización demostradas en las siguientes páginas ya que el módulo de
cicatrización involucra el sitio de la lesión.
REABSORCIÓN ASOCIADA A REPARACIÓN (SUPERFICIAL)
En casos de daño a la capa del LP más cercana al cemento (Figura
A), la zona será reabsorbida por macrófagos y osteoclas- tos, resultando en una
cavidad con forma de platillo en la superficie radicular (Figura B). Cuando
esta cavidad no entra en contacto con los túbulos dentinarios y la capa
adyacente de cementoblastos está intacta, esta cavidad de reabsorción se repara
con nuevo cemento e inserción de nuevas fibras de Sharpey (Figura C). El ancho
del ligamento resultante es normal y sigue el contorno del defecto.
REABSORCIÓN ASOCIADA A INFECCIÓN (INFLAMATORIA)
En el caso que la reabsorción inicial penetre el cemento y
exponga los túbulos dentinarios (Figuras A y B), las toxinas de las bacterias
presentes en los túbulos dentinarios y/o en el conducto radicular infectado
pueden difundir por los túbulos expuestos hacia el LP. Esto resulta en la
continuación del proceso osteoclástico y en una inflamación asociada en el LP
llevando a una reabsorción de la lámina dura y del hueso adyacente (Figura B)
junto con la reabsorción de la estructura dentaria. Este proceso es generalmente
progresivo hasta que el conducto radicular sea intervenido. Si se eliminan las
bacterias presentes en el conducto y/o túbulos dentinarios con una apropiada
terapia endodóntica, se detendrá el proceso de reabsorción. El defecto producto
de la reabsorción será entonces rellenado con cemento (Figura C) o hueso,
dependiendo del tipo de tejido vital que se encuentre próximo al sitio de
reabsorción (LP o tejido derivado de médula ósea).
REABSORCIÓN ASOCIADA A ANQUILOSIS (REEMPLAZO)
En casos de extenso daño a la capa más interna del LP, habrá
competitividad por los eventos de reparación, a través de los cuales la
cicatrización a partir de la pared alveolar (creando hueso a partir de las
células derivadas de la médula ósea) y la cicatrización del LP adyacente
próximo a la superficie radicular (creando cemento y fibras de Sharpey)
ocurrirán simultáneamente.
En casos de lesiones moderadas (1 a 4 mm2), se genera una
anquilosis inicial (Figuras A y C). Esta puede ser sustituida posteriormente
por nuevo cemento y LP, si se permite movilidad funcional mediante el uso de
una férula semirrígida, o sin ferulización (anquilosis transitoria). De esta
forma puede ocurrir la reabsorción de la zona de anquilosis inicial.
En lesiones más extensas (> 4 mm2) ocurre anquilosis
transitoria o progresiva. Esto conduce a que el diente pase a formar parte
integral del sistema de remodelación ósea. El proceso completo incluye
reabsorción osteoclástica dependiente del desarrollo de remodelado óseo,
reabsorción inducida por la hormona paratiroidea, remodelado por función y
reabsorción debido a bacterias presentes en el área gingival y/o en el
conducto radicular. Todos estos procesos son muy activos en niños y llevan a
una infraoclusión gradual y detención del desarrollo del proceso alveolar. En
niños, esta combinación de procesos de reabsorción conduce a la pérdida de
dientes anquilosados en un período de 1 a 5 años. En individuos mayores, la
reabsorción por reemplazo es significativamente más lenta y con frecuencia
permite que el diente permanezca en función por periodos mayores de tiempo (p.
ej., 5-20 años).
TRASTORNO ÓSEO MARGINAL Y APICAL
En situaciones donde ocurre compresión del LP (p. ej., luxación
lateral e intrusión), la remoción del tejido dañado por acción de los
macrófagos/osteoclastos previo a la cicatrización periodontal trae con
frecuencia como resultado un trastorno marginal transitorio que se manifiesta
por la formación de tejido de granulación gingival en el sitio de la
compresión y un trastorno radiográfico transitorio de la lámina dura del sitio
afectado. Después de 2-3 meses, el periodonto generalmente estará regenerado.
Igualmente, en la región apical puede ocurrir un trastorno apical transitorio
en dientes con ápices cerrados en casos donde la cicatrización pulpar ocurre
después de lesiones de luxación (p. ej., extrusión, luxación lateral). Bajo
estas circunstancias, radiográficamente se puede observar una radiolucidez
transitoria como respuesta al crecimiento interno de nuevo tejido al conducto
radicular.
TRASTORNO MARGINAL PERMANENTE
Las causas del trastorno marginal permanente son las mismas
descritas para el trastorno marginal transitorio. Sin embargo, el proceso de
cicatrización puede ser detenido por acción de la infección o del tamaño
inicial de la lesión. En algunos casos puede ocurrir secuestro óseo. El
trastorno marginal permanente puede observarse después de luxaciones
laterales, avulsión, intrusión, fractura alveolar y fracturas mandibulares.
EFECTO DEL TRATAMIENTO EN LA CICATRIZACIÓN DESPUÉS DE
LUXACIÓN Y REIMPLANTE POST AVULSIÓN
El valor de los procedimientos de tratamiento, tales como reposición
y ferulización, aún no ha sido adecuadamente investigado. La evidencia
obtenida hasta la actualidad se discute en las siguientes secciones.
EFECTO DE LA REPOSICIÓN
Dependiendo de la fuerza requerida para reposicionar un
diente desplazado, en menor o mayor grado se trasmitirá un trauma adicional al
periodonto y la pulpa. Aparte de la necesidad de reposicionar el diente con
fines funcionales y estéticos, este efecto negativo debe ser valorado teniendo
en cuenta los posibles beneficios en el proceso de cicatrización posterior con
la aproximación de las superficies lesionadas. A continuación, se detallan los
efectos conocidos de la reposición sobre la cicatrización del LP y la pulpa.
LP. Reposición incompleta —a diferencia de completa— lleva a
un ligero retardo (aproximadamente 2 semanas) en el proceso de cicatrización.
Sin embargo, el resultado final para el LP es el mismo. Si parte de la
superficie radicular resulta expuesta a la saliva (p. ej., luxación
extrusiva), ocurrirá una pérdida de inserción en esa zona en particular a
menos que se lleve a cabo una completa reposición (Figura A). En luxación
lateral, se desconoced valor de la reposición (Figura B). Especialmente en
aquellos casos en donde sería necesario reposicionar con fuerza, se debe
considerar la reposición espontánea (en individuos jóvenes) o la reposición
ortodóncica. Sin embargo, las exigencias de la oclusión y/o estéticas por lo
general requieren inmediata reposición aún en estos casos.
Después de intrusión de dientes permanentes, la re erupción
espontánea normalmente solo puede esperarse en dientes con formación radicular
incompleta (Figura C). En dientes con formación radicular completa, es probable
que se prefiera la reposición ortodóncica por sobre la reposición inmediata
(quirúrgica, después de los 15 años de edad), con el fin de mejorar la
cicatrización ósea marginal (Figura D). Sin embargo, existe escasa información
concluyente disponible concerniente a este tema.
Pulpa. Una reposición óptima conduce a una revascularización
pulpar más rápida y predecible. Además, si no se ha completado la formación
radicular, hay una buena posibilidad de sobrevida de la vaina epitelial y por
ende una óptima probabilidad de continuación del desarrollo radicular.
En fracturas radiculares, una reposición óptima parece
favorecer la cicatrización entre los fragmentos con tejido duro (dentina y
cemento) y reducir la posibilidad de necrosis pulpar.
EFECTO DE LA FERULIZACIÓN
LP: En
casos de una ruptura no-complicada del LP (p. ej., luxación extrusiva), la
ferulización rígida no promueve la cicatrización. Se cree en la actualidad que
una ferulización flexible es recomendable para promover la cicatrización
periodontal, posiblemente debido a condiciones circulatorias más óptimas en el
ligamento, pero este efecto no ha sido completamente demostrado. En
situaciones con muerte celular masiva del LP (p. ej., avulsiones), una ferulización
rígida prolongada aparentemente pareciera conducir a la mantención de los sitios
de anquilosis formados inicialmente a lo largo de la superficie radicular. En
estos casos, ferulización semirrígida por un período de corto tiempo (1-2
semanas para permitir iniciar el tratamiento de endodoncia) parece ser el
tratamiento de elección. Los procedimientos de ferulización se discuten más
adelante.
Pulpa: La ferulización rígida pareciera enlentecer la revascularización
pulpar. Se prefiere no ferulizar o la ferulización flexible.
EFECTO DE LOS ANTIBIÓTICOS
LP: Bajo condiciones experimentales en monos, antibióticos
administrados ya sea en forma tópica por 5 minutos antes del reimplante de
dientes o sistèmicamente el día del reimplan- te, ha demostrado disminuir el
grado de reabsorción radicular externa. La explicación más probable es la
muerte de las bacterias de la superficie radicular, que de lo contrario deben
ser eliminadas por una respuesta inflamatoria, que podría llevar a un ataque
osteoclástico sobre la superficie radicular.
Pulpa: El efecto de los antibióticos en la cicatrización pulpar
aún está por determinarse. La administración sistemica de antibióticos después
de luxaciones, fracturas radiculares y fracturas alveolares no ha reportado en
estudios clínicos, mejorar la cicatrización pulpar; ni tampoco ningún efecto
se ha observado experimentalmente después del reimplante de dientes extraídos
en monos. Sin embargo, estudios experimentales en monos han demostrado que una
aplicación tópica de antibióticos por 5 minutos (1 mg de doxiciclina en 20 ml
de suero fisiológico) favorece la probabilidad de revascularización después
del reimplante de dientes extraídos con formación radicular incompleta.
