FISIOPATOLOGÍA Y CONSECUENCIAS DEL TRAUMATISMO DENTARIO

FISIOPATOLOGÍA DEL TRAUMA: LESIÓN POR SEPARACIÓN

Una lesión traumática dentaria representa la transmisión aguda de energía a un diente y a sus tejidos de soporte, que resulta en fractura y/o desplazamiento del diente y/o separación o compre­sión de los tejidos de soporte (encía, ligamento periodontal [LP] y hueso). En casos de lesiones con separación (p. ej., luxación extrusiva), la mayor parte del daño sobre los tejidos de soporte consiste en la ruptura de estructuras intercelulares (colágeno y sustancia intercelular), con daño limitado a las células en el área del trauma. Esto implica que la cicatrización puede derivar de sis­temas celulares existentes con mínimo retraso.

FISIOPATOLOGÍA DEL TRAUMA: LESIÓN POR COMPRESIÓN

A diferencia de las lesiones por separación, en una lesión com­presiva (p. ej., luxación lateral y luxación intrusiva), hay un da­ño extenso a ambos sistemas, tanto celular como intercelular; en consecuencia, el tejido dañado debe ser removido por macrófagos y/u osteoclastos antes que el tejido traumatizado pueda ser reparado. En este tipo de lesión, el proceso de cicatrización toma varias semanas como se evidencia en el período de ferulización recomendado.

EVENTOS TEMPRANOS DE LA CICATRIZACIÓN

Los eventos que ocurren inmediatamente después del trauma incluyen la hemorragia producto de la ruptura de vasos sanguí­neos, seguido por la coagulación. En la figura, se describen los componentes de la respuesta fisiopatológica. Las plaquetas (p) desempeñan un rol significativo en el coágulo, no solo en la transformación del fibrinógeno en fibrina (f), sino también de­bido a su contenido de factores de crecimiento (factor de creci­miento derivado de plaquetas [PGDF] y factores de crecimiento transformante [TGF]-p), los cuales inician el proceso de cicatriza­ción. Posteriormente, ocurre la llegada de leucocitos neutrófilos (n) y macrófagos (m). El primer tipo de células está preocupa­da con la infección, mientras que las segundas limpian el área de tejido dañado y cuerpos extraños, ayudando a los leucocitos neutrófilos en defenderse contra o combatir la colonización mi­crobiana, y finalmente en intervenir sobre el rol de las plaquetas en dirigir los eventos de cicatrización.

EVENTOS TARDÍOS DE LA CICATRIZACIÓN

Los eventos relacionados con la cicatrización comprenden la revascularización del tejido isquémico, y la formación de nue­vo tejido en caso que haya sido perdido (Figura A). En ambas instancias, la cicatrización ocurre por un movimiento coordi­nado de células hacia la zona afectada, en donde los macrófagos (m) constituyen el frente de cicatrización, seguidos de las células endoteliales (e) y fibroblastos (f). Las asas vasculares se forman en un estroma de tejido dominado por colágeno Inmaduro (Tipo III) y por la proliferación de fibroblastos. Estas células están sincronizadas vía señales químicas liberadas por las células involucradas y por el tejido circundante. Este fenó­meno ha sido descrito como el modulo cicatricial (Figura B), y parece avanzar en la pulpa y el periodonto con una velocidad de aproximadamente de 0,5 mm por día.

Más abajo, las respuestas de cicatrización serán descritas tal como aparecen en casos de luxaciones no-complicadas, con solo lesiones por separación del LP y la pulpa, y luxaciones complicadas con lesiones compresivas.

Los escasos experimentos llevados a cabo en lesiones de luxa­ción no-complicadas indican lo siguiente sobre el tipo y crono­logía de cicatrización:

LP: Después de 1 semana, la formación de nuevo colágeno empieza a unir las fibras dañadas del LP, que ¡leva a la conso­lidación inicial de un diente luxado o reimplantado. Después de 2 semanas, la reparación de las fibras principales está tan avanzada que se ha logrado recuperar aproximadamente dos tercios de la resistencia mecánica del LP.

Pulpa: En dientes luxados con un aporte vascular dañado, el crecimiento interno de nuevos vasos sanguíneos hacia la pul­pa se inicia 4 días después de la lesión y avanza con una ve­locidad de aproximadamente 0,5 mm por día en dientes con ápices abiertos. La revascularización se ve considerablemente influenciada por el tamaño de la interfase pulpoperiodontal (p. ej., diámetro del foramen apical), siendo completa y prede­cible en dientes con ápices abiertos (> 1,0 mm) y rara en dien­tes con un foramen apical estrecho (< 0,5 mm).

El factor más significativo que puede detener el proceso de revascularización, parece ser la colonización bacteriana en el tejido pulpar isquémico. El origen de estas bacterias puede ser la invasión desde los túbulos dentinarios por una fractu­ra coronaria, o invasión a lo largo del coágulo sanguíneo en un LP dañado. Finalmente, las bacterias también pueden lle­gar a la zona afectada mediante la circulación sanguínea (anacoresis). De esta manera, se ha observado que el proceso de revascularización con sus brotes endoteliales es a menudo incontinente, permitiendo que los elementos corpusculares, como eritrocitos y bacterias, salgan del torrente sanguíneo.

En las luxaciones complicadas con compresión u otro daño del LP (p. ej., desecación después de avulsión) puede ocurrir una secuela complicada la cual resulta en reabsorción radicular. Estos procesos suceden debido a la pérdida de la capa pro­tectora de cementoblastos y los restos epiteliales de Malassez a lo largo de la superficie radicular, causada por los eventos traumáticos. Cuando estas capas celulares desaparecen, los osteoclastos y macrófagos tienen acceso libre para remover el LP dañado y el cemento en la superficie radicular.

Los nuevos eventos son posteriormente determinados por tres factores:

Eventual exposición de los túbulos dentinarios.

Condición de la pulpa, ya sea que se encuentre isquémica y estéril o necròtica e infectada.

Presencia de cementoblastos vitales adyacentes.

La combinación de estos factores puede conducir a las com­plicaciones de la cicatrización demostradas en las siguientes páginas ya que el módulo de cicatrización involucra el sitio de la lesión.

REABSORCIÓN ASOCIADA A REPARACIÓN (SUPERFICIAL)

En casos de daño a la capa del LP más cercana al cemento (Fi­gura A), la zona será reabsorbida por macrófagos y osteoclas- tos, resultando en una cavidad con forma de platillo en la superficie radicular (Figura B). Cuando esta cavidad no entra en contacto con los túbulos dentinarios y la capa adyacente de cementoblastos está intacta, esta cavidad de reabsorción se repara con nuevo cemento e inserción de nuevas fibras de Sharpey (Figura C). El ancho del ligamento resultante es nor­mal y sigue el contorno del defecto.

REABSORCIÓN ASOCIADA A INFECCIÓN (INFLAMATORIA)

En el caso que la reabsorción inicial penetre el cemento y ex­ponga los túbulos dentinarios (Figuras A y B), las toxinas de las bacterias presentes en los túbulos dentinarios y/o en el conducto radicular infectado pueden difundir por los túbu­los expuestos hacia el LP. Esto resulta en la continuación del proceso osteoclástico y en una inflamación asociada en el LP llevando a una reabsorción de la lámina dura y del hueso ad­yacente (Figura B) junto con la reabsorción de la estructura dentaria. Este proceso es generalmente progresivo hasta que el conducto radicular sea intervenido. Si se eliminan las bac­terias presentes en el conducto y/o túbulos dentinarios con una apropiada terapia endodóntica, se detendrá el proceso de reabsorción. El defecto producto de la reabsorción será en­tonces rellenado con cemento (Figura C) o hueso, dependien­do del tipo de tejido vital que se encuentre próximo al sitio de reabsorción (LP o tejido derivado de médula ósea).

REABSORCIÓN ASOCIADA A ANQUILOSIS (REEMPLAZO)

En casos de extenso daño a la capa más interna del LP, habrá competitividad por los eventos de reparación, a través de los cuales la cicatrización a partir de la pared alveolar (creando hueso a partir de las células derivadas de la médula ósea) y la cicatrización del LP adyacente próximo a la superficie radicu­lar (creando cemento y fibras de Sharpey) ocurrirán simultá­neamente.

En casos de lesiones moderadas (1 a 4 mm2), se genera una anquilosis inicial (Figuras A y C). Esta puede ser sustituida posteriormente por nuevo cemento y LP, si se permite movili­dad funcional mediante el uso de una férula semirrígida, o sin ferulización (anquilosis transitoria). De esta forma puede ocu­rrir la reabsorción de la zona de anquilosis inicial.

En lesiones más extensas (> 4 mm2) ocurre anquilosis transi­toria o progresiva. Esto conduce a que el diente pase a formar parte integral del sistema de remodelación ósea. El proceso completo incluye reabsorción osteoclástica dependiente del desarrollo de remodelado óseo, reabsorción inducida por la hormona paratiroidea, remodelado por función y reabsor­ción debido a bacterias presentes en el área gingival y/o en el conducto radicular. Todos estos procesos son muy activos en niños y llevan a una infraoclusión gradual y detención del de­sarrollo del proceso alveolar. En niños, esta combinación de procesos de reabsorción conduce a la pérdida de dientes an­quilosados en un período de 1 a 5 años. En individuos mayo­res, la reabsorción por reemplazo es significativamente más lenta y con frecuencia permite que el diente permanezca en función por periodos mayores de tiempo (p. ej., 5-20 años).

TRASTORNO ÓSEO MARGINAL Y APICAL

En situaciones donde ocurre compresión del LP (p. ej., luxa­ción lateral e intrusión), la remoción del tejido dañado por ac­ción de los macrófagos/osteoclastos previo a la cicatrización periodontal trae con frecuencia como resultado un trastorno marginal transitorio que se manifiesta por la formación de te­jido de granulación gingival en el sitio de la compresión y un trastorno radiográfico transitorio de la lámina dura del sitio afectado. Después de 2-3 meses, el periodonto generalmen­te estará regenerado. Igualmente, en la región apical puede ocurrir un trastorno apical transitorio en dientes con ápices ce­rrados en casos donde la cicatrización pulpar ocurre después de lesiones de luxación (p. ej., extrusión, luxación lateral). Ba­jo estas circunstancias, radiográficamente se puede observar una radiolucidez transitoria como respuesta al crecimiento interno de nuevo tejido al conducto radicular.

TRASTORNO MARGINAL PERMANENTE

Las causas del trastorno marginal permanente son las mismas descritas para el trastorno marginal transitorio. Sin embargo, el proceso de cicatrización puede ser detenido por acción de la infección o del tamaño inicial de la lesión. En algunos ca­sos puede ocurrir secuestro óseo. El trastorno marginal per­manente puede observarse después de luxaciones laterales, avulsión, intrusión, fractura alveolar y fracturas mandibulares.

EFECTO DEL TRATAMIENTO EN LA CICATRIZACIÓN DESPUÉS DE LUXACIÓN Y REIMPLANTE POST AVULSIÓN

El valor de los procedimientos de tratamiento, tales como re­posición y ferulización, aún no ha sido adecuadamente inves­tigado. La evidencia obtenida hasta la actualidad se discute en las siguientes secciones.

EFECTO DE LA REPOSICIÓN

Dependiendo de la fuerza requerida para reposicionar un diente desplazado, en menor o mayor grado se trasmitirá un trauma adicional al periodonto y la pulpa. Aparte de la ne­cesidad de reposicionar el diente con fines funcionales y es­téticos, este efecto negativo debe ser valorado teniendo en cuenta los posibles beneficios en el proceso de cicatrización posterior con la aproximación de las superficies lesionadas. A continuación, se detallan los efectos conocidos de la reposi­ción sobre la cicatrización del LP y la pulpa.

LP. Reposición incompleta —a diferencia de completa— lleva a un ligero retardo (aproximadamente 2 semanas) en el pro­ceso de cicatrización. Sin embargo, el resultado final para el LP es el mismo. Si parte de la superficie radicular resulta ex­puesta a la saliva (p. ej., luxación extrusiva), ocurrirá una pérdi­da de inserción en esa zona en particular a menos que se lleve a cabo una completa reposición (Figura A). En luxación lateral, se desconoced valor de la reposición (Figura B). Especialmen­te en aquellos casos en donde sería necesario reposicionar con fuerza, se debe considerar la reposición espontánea (en individuos jóvenes) o la reposición ortodóncica. Sin embargo, las exigencias de la oclusión y/o estéticas por lo general re­quieren inmediata reposición aún en estos casos.

Después de intrusión de dientes permanentes, la re erup­ción espontánea normalmente solo puede esperarse en dien­tes con formación radicular incompleta (Figura C). En dientes con formación radicular completa, es probable que se prefie­ra la reposición ortodóncica por sobre la reposición inmedia­ta (quirúrgica, después de los 15 años de edad), con el fin de mejorar la cicatrización ósea marginal (Figura D). Sin embar­go, existe escasa información concluyente disponible concer­niente a este tema.

Pulpa. Una reposición óptima conduce a una revasculariza­ción pulpar más rápida y predecible. Además, si no se ha completado la formación radicular, hay una buena posibili­dad de sobrevida de la vaina epitelial y por ende una óptima probabilidad de continuación del desarrollo radicular.

En fracturas radiculares, una reposición óptima parece favore­cer la cicatrización entre los fragmentos con tejido duro (den­tina y cemento) y reducir la posibilidad de necrosis pulpar.

EFECTO DE LA FERULIZACIÓN

LP: En casos de una ruptura no-complicada del LP (p. ej., luxa­ción extrusiva), la ferulización rígida no promueve la cicatri­zación. Se cree en la actualidad que una ferulización flexible es recomendable para promover la cicatrización periodontal, posiblemente debido a condiciones circulatorias más ópti­mas en el ligamento, pero este efecto no ha sido completa­mente demostrado. En situaciones con muerte celular masiva del LP (p. ej., avulsiones), una ferulización rígida prolongada aparentemente pareciera conducir a la mantención de los si­tios de anquilosis formados inicialmente a lo largo de la su­perficie radicular. En estos casos, ferulización semirrígida por un período de corto tiempo (1-2 semanas para permitir iniciar el tratamiento de endodoncia) parece ser el tratamiento de elección. Los procedimientos de ferulización se discuten más adelante.

Pulpa: La ferulización rígida pareciera enlentecer la revas­cularización pulpar. Se prefiere no ferulizar o la ferulización flexible.

EFECTO DE LOS ANTIBIÓTICOS

LP: Bajo condiciones experimentales en monos, antibióticos administrados ya sea en forma tópica por 5 minutos antes del reimplante de dientes o sistèmicamente el día del reimplan- te, ha demostrado disminuir el grado de reabsorción radicular externa. La explicación más probable es la muerte de las bacterias de la superficie radicular, que de lo contrario deben ser eliminadas por una respuesta inflamatoria, que podría llevar a un ataque osteoclástico sobre la superficie radicular.

Pulpa: El efecto de los antibióticos en la cicatrización pul­par aún está por determinarse. La administración sistemica de antibióticos después de luxaciones, fracturas radiculares y fracturas alveolares no ha reportado en estudios clínicos, me­jorar la cicatrización pulpar; ni tampoco ningún efecto se ha observado experimentalmente después del reimplante de dientes extraídos en monos. Sin embargo, estudios experi­mentales en monos han demostrado que una aplicación tó­pica de antibióticos por 5 minutos (1 mg de doxiciclina en 20 ml de suero fisiológico) favorece la probabilidad de revascula­rización después del reimplante de dientes extraídos con for­mación radicular incompleta.